מחקר חדש שנערך במרכז הסרטן של בית החולים הכללי של מסצ’וסטס חושף כי סטטינים, תרופות ידועות בהפחתת כולסטרול, עשויים לחסום מסלול הקשור להתפתחות סרטן בעקבות דלקת כרונית. הממצאים פורסמו בכתב העת Nature Communications.
הצטרפו לאגוגופון!
ותקבלו תכנים בחינם ישירות לווצאפ!
דלקת כרונית וסיכון לסרטן
הדלקת הכרונית מהווה גורם משמעותי להתפתחות סרטן ברחבי העולם. לדברי ראש צוות המחקר, ד”ר שון דמהרי, חקר המנגנונים שדרכם רעלנים סביבתיים גורמים לדלקת כרונית המעודדת סרטן בעור ובלבלב.
במחקר השתמשו החוקרים בקווי תאים, מודלים של חיות, דגימות רקמה אנושיות ונתונים אפידמיולוגיים. המחקר הוכיח כי רעלנים סביבתיים מפעילים את מסלולי האיתות TLR3/4 ו-TBK1-IRF3, המובילים לייצור החלבון אינטרלוקין-33 (IL-33), המעודד דלקת שיכולה לגרום לסרטן.
תפקיד הסטטינים
החוקרים בחנו ספריית תרופות המאושרות על ידי מנהל המזון והתרופות האמריקאי ומצאו כי הסטטין פיטבסטטין סיכל בצורה יעילה את הביטוי של IL-33 על ידי חסימת הפעלת מסלול האיתות TBK1-IRF3. בעכברים, פיטבסטטין הדחיק את הדלקת שהייתה נגרמת על ידי גורמים סביבתיים בעור ובלבלב ומנע את התפתחותם של סרטן לבלב הקשור לדלקת.
נתונים קליניים ותוצאה מבטיחה
בדיקות של דגימות רקמות לבלב אנושיות הראו ביטוי מוגבר של IL-33 בדגימות מחולים עם דלקת כרונית בלבלב וסרטן לבלב לעומת רקמה לבלבית תקינה. כמו כן, ניתוח נתונים ממאגרי בריאות אלקטרוניים של מעל 200 מיליון איש מצפון אמריקה ואירופה הראה כי השימוש בפיטבסטטין קשור להפחתה משמעותית בסיכון לדלקת כרונית בלבלב וסרטן לבלב.
מסקנות וצעדים עתידיים
הממצאים מצביעים על כך שחסימת ייצור IL-33 באמצעות פיטבסטטין עשויה להיות אסטרטגיה בטוחה ויעילה למניעת דלקת כרונית וההתפתחות של סוגי סרטן מסוימים. ד”ר דמהרי והצוות מתכננים לחקור השפעת הסטטינים במניעת סרטן כתוצאה מדלקת כרונית בכבד ובמערכת העיכול ולזהות גישות טיפוליות נוספות לדיכוי דלקת כרונית המעודדת סרטן.
הצטרפו לדיוור של אגוגו
ותקבלו תוכן בלעדי ישירות למייל